Η Χρόνια Λεμφοκυτταρική Λευχαιμία (ΧΛΛ) είναι η πιο κοινή λευχαιμία των ενηλίκων στη Δύση και, παρά τις σημαντικές πρόσφατες εξελίξεις, παραμένει ανίατη. Είναι κακοήθης νεοπλασία των Β λεμφοκυττάρων και παρουσιάζει έντονη κλινική και βιολογική ετερογένεια. Το γονίδιο TP63, μέλος της οικογένειας TP53, σπάνια υφίσταται μεταλλάξεις σε αιματολογικές κακοήθειες ή συμπαγείς όγκους, ενώ η πρωτεΐνη που κωδικοποιεί (p63) δρα ως μεταγραφικός παράγοντας που ρυθμίζει καίριες διεργασίες του κυττάρου π.χ. επιβίωση, απόπτωση και μετανάστευση. Η πρωτεΐνη p63 εκφράζεται σε υψηλότερα επίπεδα σε καρκινικά κύτταρα σε σύγκριση με τα αντίστοιχα φυσιολογικά. Σε πρόσφατη μελέτη μας σε μεγάλη και καλά χαρακτηρισμένη ομάδα ασθενών με ΧΛΛ δείξαμε ότι η ισομορφή ΤΑp63 της p63 υπερεκφράζεται σε επιθετικές περιπτώσεις ΧΛΛ, ενώ η καταστολή της έκφρασής της ex vivo προκαλεί απόπτωση των ΧΛΛ κυττάρων. Η προτεινόμενη μελέτη επικεντρώνεται στη διαλεύκανση του ρόλου του μεταγραφικού παράγοντα TΑp63 στη ΧΛΛ αναζητώντας τους μοριακούς μηχανισμούς και τα ρυθμιστικά δίκτυα μέσω των οποίων δρα αντι-αποπτωτικά στα κύτταρα της ΧΛΛ, με απώτερο σκοπό τον εντοπισμό νέων θεραπευτικών στόχων.